fbpx
  • Lip 6

    dr.n.med. Norbert Szaluś

    część III (ostatnia)

    Postulowany przeciwnowotworowy mechanizm działania Selenu

    Selen indukuje syntezę selenobiałek, wśród nich selenoenzymy, biorące udział w ochronie przed reaktywnymi formami tlenu (mn. wolne rodniki). Do kręgu tych białek należą – peroksyda­zy glutationowe, reduktazy tioreduksyny oraz najprawdopodob­niej białko P. Uprzednie enzymy biorą udział w usuwaniu wolnych rodników i innych reaktywnych form tlenu, które między innymi biorą udział w rozwoju chorób nowotworowych. Ostatnimi cza­sy sugeruje się, iż spożywane dawki Se, które działają prewen­cyjnie, powinny być wyższe niż dawki żywieniowe. Zwiększone dawki powodują syntezę selenobiatka 15 kDa, która zapobiega rozwo­jowi chorób nowotworowych. Białko to jest syntetyzowane, jest u człowieka w dużych ilościach w gruczole krokowym i wątro­bie. Występuje ono jednocześnie w nerkach, jądrach i mózgu. Kolej­ny mechanizm antynowotworowego działania selenu to synteza pośrednich i bezpośrednich produktów metabolizmu tego pier­wiastka, takich jak np.: selenobetaina, selenometyloselenocy­steina (SeMSeCys), 1,4-fenylobis(metyleno)selenocyjanian, oraz metylenoselenol (CH3SeH). Powyższe związki są silnymi inhibi­torami kancerogenezy. Wykazano również, że Se podawany in vitro do hodowli ludzkich fibroblastów w postaci selenomietioniny (SeMet), chroni DNA komórek przed bodźcami uszkadzającymi i indukował naprawę DNA.

    Kolejną ważną rolą Se jest „ochrona” genu P53. Gen P53 jest najlepiej poznanym genem supresorowym, niezbędnym w pro­cesach kontroli i regulacji cyklu podziału komórkowego, replika­cji DNA, różnicowania komórek oraz apoptozie. Bierze on udział co najmniej w regulacji 100 genów biorących udział w napra­wie DNA. Gen p53 w prawidłowych warunkach ma za zadanie hamować transformację nowotworową komórek i nazywany jest „strażnikiem integralności genomu”. Gdy DNA komórki ulegnie uszkodzeniu, białko p53 zatrzymuje cykl komórkowy, aby unie­możliwić powielenie uszkodzonego DNA i dać czas komórce na jego regenerację. Gdy uszkodzenie jest zbyt duże, aby mogło być naprawione, białko p53 kieruje komórkę na tor zaprogramowa­nej śmierci (apoptozy), co prowadzi do jej eliminacji (m.in. le­czenie chemiczne nowotworów opiera się na dużym uszkodzeniu DNA i następnej eliminacji komórek). Jeśli  jednak gen p53 sam ulegnie uszkodzeniu – możliwe jest dalsze oddziaływanie onkogenów, czego wynikiem jest powstanie nowotworowego klonu ko­mórkowego. Stwierdzono, że w około 70% przypadków choroby nowotworowej u ludzi ma miejsce uszkodzenie genu p53. I tak np. w rakach jajnika mutacje genu p53 Są bardzo często- średnio w ok. 60% przypadków. Natomiast komórki pozbawione p53 tracą zdolność naprawy DNA powodując w konsekwencji rozwój nowo­tworu. Występowanie Se w osoczu zwiększa aktywność p53 a tym sa­mym powoduje przyspieszenie procesów naprawczych i zmniej­szenie klonalnego rozrostu nowotworowego.

     

    Tym samym „widać” jak ważny  w codziennej diecie jest Selen.  

Kalendarz

Lipiec 2019
P W Ś C P S N
« Cze    
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031  

Zapisz się do newslettera

Poinformujemy Cię o nowych produktach i promocjach

Please wait...


Dziękujemy za rejestrację!